高尔基体【66句文案集锦】

高尔基体

1、下图为某动物细胞内部分泌蛋白质合成及转运的示意图,据图分析下列有关叙述错误的是()

2、B.除囊泡外,细胞膜、核膜和细胞器膜共同构成了细胞的生物膜系统

3、   高尔基体是由单位膜构成的扁平囊叠加在一起所组成。扁平囊为圆形，边缘膨大且具穿孔。一个细胞内的全部高尔基体，总称为高尔基器。一个高尔基体常具5——8个囊，囊内有液状内含物。

4、在高尔基体、细胞核、细胞质膜中均检测到免疫荧光标记的GOLPH由此推断GOLPH3参与囊泡运输过程。通过RNA干扰技术敲除人类GOLPH引起高尔基体至细胞质膜的同向转运功能缺陷一项研究显示，逆向囊泡转运复合物Retromer主要负责介导货物蛋白从内体向反式高尔基体或细胞表面逆向转运，是细胞内囊泡转运分选系统的重要成员Belenkaya等(18)研究发现人类和果蝇的GOLPH3蛋白均与复合体Retromer中的组成蛋白Vps35相互作用，进一步作用于囊泡分泌过程。Guertin和Sabatini(19)发现果蝇Vps35突变影响Wntless受体循环，从而减少Wnt分泌，由此推测GOLPH3可能调节Wnt和其他膜受体在细胞核至高尔基体间的转运过程，参与肿瘤的发生发展。

5、Farber-Katz等(15)研究哺乳动物肿瘤细胞内高尔基体对喜树碱、烷化剂和电离辐射治疗所致DNA损伤的反应，结果显示DNA损伤治疗后，细胞质中的高尔基体膜形成碎片和出现分散。进一步研究发现，这种高尔基体的改变依赖于GOLPH3-MYO18A-F-actin通路和DNA损伤蛋白酶(DNAdamageproteinkinase，DNA-PK)。该通路中DNA-PK磷酸化GOLPH3蛋白Thr143和Thr148片段，磷酸化的GOLPH3增强其与MYO18A的相互作用，产生一种张力，促进高尔基体分解，最终阻断高尔基体与细胞质膜之间的顺势囊泡转运，推断DNA-PK-GOLPH3-MYO18A通路是DNA损伤后细胞生长过程所必须的调节通路。实验证明，消耗DNA-PK、GOLPH3或MYO18A干扰高尔基体对DNA损伤的反应，导致DNA损伤后细胞的寿命缩短。然而在人类癌症中普遍观察到GOLPH3高表达，并抵抗DNA损伤反应所致的杀伤作用，证实了DNA-PK-GOLPH3-MYO18A信号通路延长DNA损伤反应细胞的生存期。由于许多化疗药物为DNA损伤药物，因此推断新发现的高尔基体介导的GOLPH3-MYO18A-F-actin通路对肿瘤细胞化疗反应的预测具有重要意义，GOLPH3可能成为DNA损伤类化疗药物治疗敏感性的预测指标基于以上研究结果推测，研制与传统DNA损伤药物结合的DNA-PK-GOLPH3-MYO18A信号通路调节药物，可能是有效的靶向治疗药物。(高尔基体)。

6、(结果)肝细胞癌组GP73浓度显著高于肝脏良性疾病组、其他恶性肿瘤组和对照组(P〈0.001)。

7、目前能了解到在细胞周期中高尔基体结构形成的机制主要来自体外重建试验，试管体外重建试验能复制高尔基体分解和重新组装的整个过程。简单来说，经过小鼠肝脏细胞纯化得到高尔基体膜，加入HeLa细胞的有丝分裂间期细胞溶质后，高尔基体膜能被分解成高尔基体片段，加入HeLa细胞的有丝分裂细胞溶质后又重新组装成完整的高尔基体堆。

8、SC-558的分子结构，其中的苯磺酰胺单元位于ringA处。

9、(3)  与溶酶体类似的作用  液泡中含有各种酸性水解酶，它们能分解细胞内的蛋白质、核酸、脂质及多糖等物质，类似动物细胞中的溶酶体。细胞器碎片通过液泡膜的内陷吞噬进入液泡，最后在液泡中被分解。

10、下面再来谈下植物细胞会不会合成并分泌分泌蛋白？

11、双光子激发的基本原理：在高光子密度的情况下，荧光分子可以同时吸收2个长波长的光子，在经过一个很短的所谓激发态寿命的时间后，发射出荧光光子；其效果和使用一个波长为长波长一半的光子去激发荧光分子是相同的。Imagesource:Olympus

12、认识高尔基体较晚，它是结构复杂、形状多样的细胞器，高尔基体的功能，至今还有许多争议。

13、纤维素的产生方式与其他胞外的大分子的产生方式很不一样。它不是在细胞内合成后通过胞吐的方式运出细胞，而是由包埋在细胞质膜中的酶复合物在细胞的外表面合成的。

14、James和Lelio运用分子生物学技术对高尔基体的出芽小泡进行了系统深入的研究，揭示了高尔基体出芽小泡的特殊性质，通过膜泡运输，以满足不同物质的运输。

15、高尔基体的氧化应激会在细胞中产生大量的ROS，对生理和病理过程都会造成影响。鉴于此，各种ROS的定量检测对高尔基体氧化应激的机制研究至关重要，特别是对氧化应激具有指示作用的过氧化氢(H₂O₂)分子。然而，迄今为止，人们对高尔基体中H₂O₂的浓度和生成仍然知之甚少，主要的原因就是缺乏高尔基体特异性的原位H₂O₂检测手段。

16、解析：高尔基体是细胞分泌物的加工和包装的场所，A正确；高尔基体和合成一些生物大分子有关，如纤维素合成酶，B正确；高尔基体在植物分裂时与新细胞壁的形成有关，C正确；高尔基体由扁平囊和小泡构成，不属于高尔基体的功能，D错误。故选D。

17、接下来的体内试验中，本文作者利用Np-Golgi，对小鼠肾细胞内高尔基体中的H₂O₂进行了双光子成像。小鼠的高血压病变是通过注射哇巴因诱导的。如下图可见，与对照组相比，在高血压(HBP)小鼠中，530-580nm处荧光强度与430-480nm处荧光强度的比例值明显升高。由此可知，高血压小鼠肾脏组织发生的病变伴随着H₂O₂的过量累积，高尔基体的氧化应激与高血压之间存在着显著的相关性。

18、此外，GOLPH3在消化系统肿瘤中的相关研究显示胃癌组织及食管癌组织中GOLPH3高表达，其与肿瘤大小、组织学分级、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关(4,5,6,7,8)。Kaplan-Meier生存分析、COX多因素分析显示，GOLPH3高表达者较低表达者生存时间短，且GOLPH3高表达是胃癌、食管癌患者的一个独立预后因素。Wang等(6)采用基因沉默、PCR、Westernblotting、四甲基偶氮唑蓝法(MTT)、Transwell等实验对Eca-109食管癌细胞的研究显示，沉默GOLPH3基因表达可降低食管癌细胞增殖、转移、侵袭和黏附能力，抑制肿瘤生长。由此提示GOLPH3可能成为食管癌基因治疗的分子靶点。Wang等(7)研究发现，对于以5-氟尿嘧啶(5-FU)为基础的术后辅助化疗结直肠癌患者，GOLPH3高表达者较低表达者获得更长的无进展生存期和总生存期。体外实验证实GOLPH3能增强结直肠癌细胞对5-FU药物的敏感性，有望成为结直肠癌患者对5-FU治疗敏感性的预测因子。

19、(1)   贮存作用  液泡中的主要成分是水，但在不同种类的细胞中，液泡中还贮存有各种细胞代谢活动的产物。

20、Lu等(2)通过对早期非小细胞肺癌(NSCLC)的研究显示，早期NSCLC组织中GOLPH3表达高于正常肺组织，且GOLPH3高表达肿瘤组织中的平均血管密度较高，其高表达与肿瘤进展、血管生成、预后差有关。由此推测，GOLPH3可能成为早期NSCLC诊断和预后预测的潜在指标。

21、分为两种一为动物体内的则与细胞分泌物有关,如分泌蛋白(抗体),淋巴因子,消化酶等

22、因为这种细胞器的折射率与细胞溶胶很相近，所以在活细胞中不易看到。高尔基体从发现至今已有100多年的历史，其中一半以上的时间是进行关于高尔基体的形态甚至是它是否真实存在的争论。细胞学家赋予它几十种不同的名称，也有很多人认为高尔基体是由于固定和染色而产生的人工假像。

23、液泡作为贮藏库，还起着保持生物合成原料稳定供应的作用。在有些物质过剩时，则输入液泡贮存，当细胞质缺少这些物质时，液泡又及时地给予供应。由于液泡是植物细胞的主要Ca2+库，它在调控细胞质基质Ca2+的水平上具有重要作用。

24、膨压还直接参与了调节气孔的开放。当K+、Cl-或苹果酸盐在保卫细胞液泡内迅速增加时，液泡膨压增大，致使气孔开放，而当K+、Cl-或苹果酸盐输出液泡时，膨压变小，液泡体积随之缩小，则气孔关闭。

25、因此，在需要大量合成蛋白质的细胞内高尔基体最多。

26、在细胞周期中，高尔基体是高度动态变化的。早期有丝分裂时具有独特的分解过程和后期有丝分裂的重新组装过程。有丝分裂开始时，高尔基体依次通过丝带断裂和潴泡分离产生囊泡和管状结构，这种动态变化有力地促进了高尔基体膜平均分配到2个子细胞中；有丝分裂晚期，高尔基体片段重新组装成新的潴泡、堆叠和丝带。许多蛋白质，包括有丝分裂激酶、磷酸酶、囊泡出芽、高尔基体堆叠蛋白和膜融合蛋白都参与了高尔基体的分解和重新组装过程。

27、新教材重视高尔基体对蛋白质的分拣作用，如下所示表述。

28、适用于高尔基体中H₂O₂检测的TP荧光探针的开发，面临的主要障碍是缺乏精准的高尔基体靶向官能团。在已经报道过的两种官能团中，高尔基体靶向多肽的靶向定位能力很强，但合成难度也很大；半胱氨酸的脂溶解性低，实用性受到了限制。因此，非常有必要发展符合下列要求的新型高尔基体靶向官能团：

29、Zhang等(14)研究显示，GOLPH3促进神经胶质瘤和乳腺癌细胞侵袭、转移。在胶质瘤细胞中，其促进侵袭、转移的分子机制涉及mTOR及其受体YB-已有研究指出YB-1可增加乳腺癌细胞的侵袭性，这与降低E-cadherin的表达有关。进一步研究发现，YB-1促进上皮-间质转化(epithelial-mesenchymaltransition，EMT)，从而促进肿瘤转移。最近有学者通过对胶质瘤细胞研究指出，GOLPH3上调表达可增加YB-1表达水平和mTOR活性，体外实验证实GOLPH3促进胶质瘤细胞侵袭、转移的能力能被mTOR抑制剂INK128或敲除YB-1基因抑制。Wang等(6)报道磷脂酰肌醇-4-磷酸(phosphatidylinositol4-phosphate，PI(4)P)高水平的高尔基体能提高乳腺癌细胞的侵袭、转移能力，其作用机制取决于GOLPH3与PI(4)P的相互作用。

30、(目的)分析高尔基体蛋白73(GP73)在肝细胞癌患者血清中浓度及其对肝细胞癌的诊断价值。

31、致瘤蛋白增加恶性分泌是恶性肿瘤细胞的一个特征。Halberg等(27)研究发现GOLPH3在促进恶性肿瘤囊泡分泌中起重要作用，发现PIPTNCI1是一种癌基因，在乳腺癌、黑色素瘤和结肠癌中高表达。分子生物学和细胞生物学研究显示PIPTNCI1通过与高尔基体中PI(4)P结合并募集RAB1B至高尔基体，进一步募集GOLPH导致高尔基体伸展、扩大，从而增加囊泡释放，囊泡释放通过增加促侵袭、促血管生成因子促进恶性肿瘤转移。

32、RatiometricFluorescenceImagingofGolgiH₂O₂RevealsaCorrelationbetweenGolgiOxidativeStressandHypertensionHuiWang,ZixuHe,YuyunYang,JiaoZhang,WeiZhang,WenZhang,PingLi*andBoTang*Chem.Sci.,2019http://dx.doi.org/1039/C9SC04384E

33、甘蔗茎和甜菜根细胞的液泡中贮存有大量的蔗糖，柿子果皮细胞的液泡中含有丹宁。有些植物，特别是药用植物的某些细胞液泡中含有特殊的植物碱，如茶叶含有咖啡碱，罂粟果实中含有吗啡，金鸡纳树的树皮中含有奎宁。未成熟的水果中，由于液泡中含有较多的有机酸，故具有酸味。花瓣、果实常显示出红色、黄色、蓝色和紫色，它们都是液泡中的色素所显示的颜色。花青素的颜色可随液泡中的酸碱度不同而变化，碱性时显蓝色，中性时显紫色，酸性时显红色。

34、FreetoreadandfreetopublishwithnoAPCs

35、高尔基体主要是对来自内质网的蛋白质进行加工、分类和包装的“车间”及“发送站”。这个功能是植物和动物细胞的共性，而不是动物细胞的专利！

36、纤维素合成模型有多种说法,近年来普遍认为高等植物中纤维素合成需要一个复杂的酶系复合体。纤维素合酶复合体亚单位的精确组成和结构迄今还不清楚。

37、大量研究表明，过量的ROS会诱导内皮功能障碍，促使了高血压的发生与发展，因此氧化应激在高血压的发病机制中起到了重要的作用。对氧化应激机制的全面了解非常有助于高血压新疗法的开发。

38、(2)  维持细胞膨压的作用 液泡内含有较高浓度的糖类、盐类及其他物质，使得大量的水分进入液泡，充满水分的液泡维持着细胞的膨压，这是植物体保持挺立状态的根本因素，若液泡失水，植物体就发生萎薦。

39、普遍认为，植物细胞高尔基体的功能主要有：高尔基体与植物细胞多糖类分泌物形成有关；植物细胞中高尔基体不参与糖蛋白的合成与运输；植物细胞中，高尔基体与胞内运输有一定联系；在植物细胞壁的形成过程中，高尔基体发挥重要作用。

40、高尔基体堆在细胞中是一个显著结构，它对高尔基体的功能有非常重要的影响。众所周知，高尔基体膜形成堆叠式结构，但是，为什么高尔基体结构的形成使其在蛋白转运和处理过程中至关重要仍然是个谜团。这在很大程度上是因为缺乏调节高尔基体结构形成的分子工具。已经证实高尔基体堆积蛋白GRASPS5和GRASP65操纵高尔基体堆的形成，因此，可以被用来验证高尔基体结构形成的重要生物学意义。大量试验证明，通过双缺失或者单缺失GRASPS5和GRASP65基因后，高尔基体堆会发生分解，但并不能使细胞死亡，而是损害了高尔基体的蛋白转运、分类和糖基化功能，这说明形成高尔基体堆在确保蛋白转运、分类和糖基化过程中是一个不可或缺的结构。

41、液泡膜上具有多种酶和一些与物质运输相关的蛋白质。液泡膜有特殊的通透性，使得贮存在液泡内的糖类、盐类及其他物质的浓度往往很高，由此引起细胞质中的水分向液泡内流动，从而维持细胞的紧张度。

42、液泡在植物细胞的自溶中起一定的作用。植物中有些衰老的或不需要的细胞，可经过自溶作用被消化掉。在正常的生理状态下，这种过程进行得比较缓慢，是逐渐消化的。如果液泡被破坏，释放出其中的水解酶，将导致细胞成分的迅速降解。

43、膜结合核糖体上合成的蛋白质通过定位信号，一边翻译，一边进入内质网，由于这种转运定位是在蛋白质翻译的同时进行的，故称为共翻译转运(如图)。

44、A．该过程体现了生物膜的结构特性和功能特性

45、D．图中c是高尔基体，e内的物质是加工后的多肽链

46、银盐染色法是一种染色方法，即先将组织切片用硝酸银或氧化银浸渍，使银的氯化物、磷酸盐、尿酸盐等沉淀，水洗后，通过福尔马林、照相显影剂(氢醌)或日光的作用，使银还原，由于析出的金属银的作用而得到黑色的染色相。

47、除了磷酸化调节，还有泛素化调节过程。通过调节膜的融合使高尔基体膜发生动态变化。细胞周期中高尔基体的分解和重新组装过程中，膜融合是一个关键的因素。所有的膜融合过程都离不开SNARE蛋白的调节，它通过C端的跨膜区域固定到膜上。高尔基体的组装反应中纯化到P97/P而P47含有泛素化区域，这说明，泛素化参与到膜融合过程。E3连接酶参与高尔基体的分离和重新组装已经被证实。总之，在细胞周期中既有可逆磷酸化调节，也有可逆泛素化调节高尔基体的分离和重新组装。

48、动物细胞生物学方面的研究结果还表明，在内质网腔中糖基化后的蛋白质，再运输到高尔基体形成成熟的蛋白质，然后通过高尔基体小泡输出或运输到其它部位，因此在内质网和高尔基体上均观察到糖蛋白分布。

49、高尔基体堆积蛋白通过磷酸化调节高尔基体堆的形成。高尔基体组装堆积蛋白GRASP55和GRASP65共享相似的结构域，且功能相互交叉。它们形成有丝分裂调控的反式寡聚体，充当一种黏合剂，将临近的高尔基体潴泡粘在一起形成1个高尔基体堆。除了形成堆，GRASP55和GRASP65还能把高尔基体堆连接成丝带。研究表明，敲除GRASP55和GRASP65的RNA调节基因后，高尔基体丝带不能形成。在这个过程中，其他一些蛋白也参与其中，且GRASP蛋白之间的互作已经被证实。每一个GRASP蛋白都是由N端GRASP二聚体和C端富含丝氨酸/脯氨酸结构域组成，而C端含有大量磷酸化位点，在有丝分裂中，有丝分裂激酶Cdk1和PIk1使GRASP65蛋白磷酸化导致GRASP65寡聚物分解，随后高尔基体堆也分解。在有丝分裂的后期，PP2A酶使GRASP65蛋白磷酸化，导致GRASP65寡聚物的形成，随后高尔基体堆也形成。

50、研究已证实，GOLPH3作为一种新的致瘤蛋白，在很多肿瘤的发生发展过程中均发挥重要作用，它可通过调节DNA损伤后的细胞生长反应、囊泡转运、mTOR信号通路、线粒体功能、细胞分裂、高尔基体囊泡分泌等多种机制，促进肿瘤的发生、发展、侵袭和转移，有望成为肿瘤治疗的一个新靶点，并可能成为肿瘤诊断及判断预后的重要生物标志物。因此，研究者们未来可以通过药物诱导剂下调肿瘤患者GOLPH3编码基因的表达，降低GOLPH3在肿瘤组织中的表达，进而实现控制肿瘤的发生、发展和转移。

51、高尔基体是意大利科学家高尔基(C.Golgi)在1898年发现的。它是普遍存在于真核细胞中的一种细胞器。在电镜下观察到，高尔基体是由一些排列较为整齐的扁平膜囊堆叠在一起，构成了高尔基体的立体结构。扁平膜囊多呈弓形，也有的呈半球形，均由光滑的膜围绕而成。在扁平膜囊外还包括一些小的膜泡。整个高尔基体结构分为形成面和成熟面，来自内质网的蛋白质和脂质从形成面逐渐向成熟面转运。

52、D.细胞膜上出现的糖蛋白与内质网和高尔基体有关

53、内质网与核膜,高尔基体和溶酶体等在发生和功能上相互联系,构成了细胞质的内膜系统.根据内质网上是否具有核糖体,可区分出光面内质网和粗面内质网.

54、扁平囊的直径为1μm，由单层膜构成，膜厚6~7nm，中间形成囊腔，周缘多呈泡状，4~8个扁平囊在一起，某些藻类可达一二十个，构成高尔基体的主体，称为高尔基堆(Golgi stack)。

55、C.内质网膜可以转化为高尔基体膜,说明这两种膜在结构成分上比较接近

56、A.COPⅠ及COPⅡ膜的主要成分与核膜相同

57、GP73和AFP联合检测可使敏感性分别提高到5%和9%。肝细胞癌患者中,治疗后组GP73浓度显著低于治疗前组(P〈0.01)。

58、C.COPⅡ与乙的融合体现了生物膜的流动性特点

59、高尔基体--单膜细胞器,在动物细胞内与动物细胞分泌物的形成有关,在植物细胞内与细胞壁的形成有关

60、纤维素的合成在质膜上进行,底物为UDP-葡萄糖，可能是蔗糖合成酶催化而形成，蔗糖分解成果糖和UDP-葡萄糖，后者提供纤维素合酶复合体用于纤维素的合成(如图为合成纤维素模型)。

61、Authorsfrom54countriesin2018

62、高尔基体磷蛋白3(GolgiphosphoproteinGOLPH3)是一种相对分子质量约30000、定位于细胞质中的高尔基体基质蛋白，主要发挥蛋白转运作用。Scott等(1)通过荧光原位杂交技术和染色体片段综合分析发现GOLPH3是位于反面高尔基体网上的一种致瘤蛋白，其编码基因位于5p近年来，GOLPH3成为恶性肿瘤的研究热点，其在肿瘤发生、发展的多个环节起重要作用，有望成为新的治疗靶点。现对GOLPH3在恶性肿瘤中的研究进展作一综述，为开发新的靶向治疗药物提供理论依据。

63、国内研究发现GOLPH3在乳腺癌细胞和组织中高表达，且高表达者预后较差GOLPH3通过下调转录因子FOXO1活性，上调蛋白激酶B(Akt)活性，加速细胞周期G-S期时相转化，促进乳腺癌的发生、发展。

64、根据溶酶体处于完成其生理功能的不同阶段，大致可分为初级溶酶体和次级溶酶体。初级溶酶体是刚刚从高尔基体形成的小囊泡，仅含有水解酶类，但无作用底物，而且酶处于非活性状态。次级溶酶体中含有水解酶和相应的底物，是一种将要或正在进行消化作用的溶酶体。

65、高尔基体与细胞的分泌功能有关，能够收集和排出内质网所合成的物质，它也是聚集某些酶原的场所，参与糖蛋白和黏多糖的合成。高尔基体还与溶酶体的形成有关，并参与细胞的胞吞和胞吐作用。